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  据报道,2006年夏秋之际我国的部分场出现了一种无名高热病,临床以病猪持续高烧不退、稽留热、体温在41 ℃~42 ℃,血性眼屎,呼吸急促,末梢皮肤尤其是双耳发绀,歪头斜颈,后肢不立,神经症状,全身淤血发绀,衰竭死亡。因其发生在夏季,又以高烧不退为主,在不明病因的情况下,当时,被称为夏季猪“高热病”。
    笔者从某一“猪高热病”发病猪场采取濒死猪的心、肝、脾、肺、肾、脑、淋巴结及死亡猪的心、肝、淋巴结、肺、肾、脑用10%福尔马林固定,梯度酒精脱水,常规石蜡切片H&E染色,显微镜下观察其病理组织变化,进一步了解“高热病”对机体造成的损害。
 1 临床症状
     该场主要是断奶仔猪发病,高烧不退、稽留、体温41.5 ℃~42 ℃,病程5~7 d,经积极对症治疗,死亡率约40%,发病猪中有一定比例表现血性眼屎,痊愈后成为“熊猫眼”,病程长不能好转的病猪多以全身发绀,不能站立,衰竭而死亡。
 2 剖检变化
    死亡猪:肾脏颜色稍变黄,表面弥漫散布着针尖大小的出血点,外观类似麻雀蛋。肺脏呈暗红色,表面有不规则的深红色出血斑。淋巴结表现为被膜及被膜下暗红色与深层灰白色淋巴组织相间的大理石样外观。心肌内膜条索状出血,其他脏器没有见到肉眼可见明显的病理变化。
    濒死猪:淋巴结肿大,被膜紧张,切面隆起、湿润,被膜下和沿小梁出血的黑红色条斑与灰白色淋巴组织相间,使淋巴结切面呈大理石样外观。肺脏有3种表现:肺脏表面可见针尖大小的出血点,深层组织未见明显变化;表面可看到形状不规则的大小不等的暗红色的出血点或斑,在切面可观察到同样变化,边缘部呈土黄色并富含水分;表面可见形状不规则的黄豆粒至花生大斑点状暗红色出血点,肺脏质度变硬,横切面可见肺脏间质增宽、颜色变浅、小叶轮廓清晰。肝脏表面呈土黄色与暗红色相间,可看到不规则的出血、淤血灶。整个脾脏呈暗红色,自横切面可见含血量较高,有的脾脏边缘部位可见暗红色梗死灶。肾脏表面土黄色,肾盂出血。心耳表面密集针尖大小的出血点,深层组织未见明显异常。脑沟徊间可看到明显的充、出血。个别猪扁桃体呈苍白色,在皮肤表面可见黄豆粒大小、圆形、出血灶,切面见出血灶波及真皮。
 3 病理组织学变化
     死亡猪:淋巴结固有组织轮廓尚存,低倍镜即可见淋巴小结的生发中心淋巴细胞严重缺失甚至产生空洞,髓质内的淋巴细胞数目也较少,高倍镜下可见生发中心和髓质内的淋巴细胞变性坏死消失,小梁内毛细血管及毛细血管后静脉内皮细胞破坏、血液漏出、周围发生炎症反应。肺脏失去正常结构,肺泡壁毛细血管充血、肺泡上皮细胞变性坏死脱落至肺泡腔内,肺泡腔内有大量浆液蓄积并有少量红细胞和炎性细胞共存,间质中血管内弥漫性凝血。肾小管肿胀管腔狭窄、上皮细胞变性坏死、崩解脱落,甚至有的肾小管坏死消失,肾小球上皮细胞增生。脑内神经元不同程度萎缩、变性、坏死,表现为退行性变化,肝脏和心肌未见明显的病理组织学变化。
    濒死猪:淋巴结皮质内淋巴小结生发中心内淋巴细胞轻度变性坏死,固有结构遭受破坏、细胞崩解破碎形成大小不等、形状不一的坏死灶,坏死灶内有较多的红细胞,坏死灶周围血管扩张、充血、淤血并可见巨噬细胞浸润,淋巴窦扩张,髓质内毛细血管淤血充血,其中可见大量巨噬细胞浸润。肺脏出现典型的间质性支气管肺炎病变,细支气管黏膜上皮增生并形成皱褶,支气管周围间质内大量淋巴细胞和成纤维细胞增生,叶间静脉和肺泡壁毛细血管淤血、充血,肺泡壁增厚,肺泡腔内有脱落的上皮细胞和炎性细胞,有时可见少量的红细胞。肝细胞脂肪变性、空泡变性,胞浆内含有大量脂肪滴,肝索变细,中央静脉和肝窦状隙扩张可见大量红细胞、少量淋巴细胞、单核巨噬细胞蓄积。大脑表现为典型的非化脓性脑炎的病变,血管内大量红细胞蓄积,血管周围2~3层淋巴细胞环绕呈现袖套现象,胶质细胞增生.中国兽药114网,神经元变性坏死,小脑分子层内也可见到管套现象,同时可见较多的出血灶。脾脏实质细胞坏死明显,在白髓和红髓均可见大面积坏死灶,其中多数淋巴细胞和网状细胞已坏死,鞘动脉上皮细胞变性坏死,脾索细胞肿胀、变性、坏死、崩解。肾脏皮质和髓质充血、出血,肾小球毛细血管充血,肾球囊扩张,肾小球周围间质血管充血,肾小管上皮细胞发生颗粒变性和脂肪变性,不同程度坏死脱落,肾小管的管腔内可见蛋白性物质和少量红细胞,局部可见坏死灶。心肌无明显病变。
   死亡猪和濒死猪的共同特点是:坏死性淋巴结炎,间质性肺炎,非化脓性脑炎,出血性肾炎。
 4 分析与讨论
    农业部组织有关单位对猪“高热病”进行科技攻关,证实猪“高热病”是由高致病性猪蓝耳病(猪繁殖与呼吸综合征变异毒株)引起的。
    我们观察到的大体病变与国内一些专家学者对“高热”病的描述基本一致,传统的猪繁殖与呼吸综合征的大体病变仅局限予呼吸系统和淋巴器官,其他组织器官的病变较轻微。
    通过病理组织学观察我们发现在发生本病后,全身淋巴结、脾脏的淋巴组织严重坏死,淋巴滤泡、生发中心、胸腺依赖区的淋巴细胞严重减少,单核-巨噬细胞增多,细胞免疫机能降低,这必将引起病猪的抵抗力下降,易导致其他疾病的继发感染,遗憾的是没有对扁桃体这个重要的淋巴器官进行取样分析。
    切片中可见肝、肺、淋巴结、肝、脑、肾普遍存在充血,淤血,血管通透性增高,实质细胞不同程度变性,从该病的病理组织学观察可见该病可使组织损伤极为严重,病猪可能因脏器功能衰竭而亡,由此可见猪“高热病”可严重危害猪群健康,应加强对该病的防控。
    白挨泉等对猪繁殖障碍与呼吸道综合征的组织病理学研究发现在肝细胞和淋巴结巨噬细胞内出现核内包涵体,在本病例中各器官组织及巨噬细胞内未发现有核内包涵体出现。
    在淋巴结、脾等淋巴器官内单核-巨噬细胞增多,内生性致热源白细胞介素-1主要由单核-巨噬细胞产生,发病热机理是否由于单核-巨噬细胞增生而产生内生性致热原白细胞介素-1尚有待进一步研究。 
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